诊断学第七版教材

　　　　1．超急性期（亦称超急性损伤期）　　急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心
内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直
立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常
Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时
而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
　　　　2．急性期　　此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态
演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏
死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或Qs波；T波由直立开始
倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的sT段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可
同时并存。
　　　　3．近期（亚急性期）　　出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特
征。抬高的sT段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
　　　　4．陈旧期（愈合期）　　常出现在急性心肌梗死3～6个月之后或更久，ST段和T波恢
复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波
将持续存在终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可
能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
　　　　需要指出：近年来，急性心肌梗死的检测水平、诊断手段及治疗技术已取得突破性进
展。通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著
缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
　　　　（三）心肌梗死的定位诊断
　　　　心肌梗死的部位主要根据心电图坏死型图形（异常Q波或QS波）出现于哪些导联而
作出判断。发生心肌梗死的部位多与冠状动脉分支的供血区域相关，因此，心电图的定位
基本上与病理一致（表5一l一1）。前间壁梗死时，V。～V。导联出现异常Q波或Qs波（图
5一卜39）；前壁心肌梗死时，异常Q波或QS波主要出现在V。、V，（V。）导联；侧壁心肌
梗死时在I、aVI。Vs、Vs导联出现异常Q波；如异常Q波仅出现在V。、V。导联称为
前侧壁心肌梗死，如异常Q波仅出现在工、aVL导联称为高侧壁心肌梗死；下壁心肌梗
死时，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或Qs波（图5—1—40）；正后壁心肌梗死时，V，、
Vs、V。导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V。、V。导联出现R波
增高、sT段压低及T波增高。如果大部分胸导联（V。～V。）都出现异常Q波或Qs波，则
称为广泛前壁心肌梗死（图5—1—41）。在急性心肌梗死早期，尚未出现坏死型Q波，可根据
ST—T异常（ST段抬高或压低，或T波异常变化）出现于哪些导联来判断梗死的部位。
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表5…1…1　　心电图导联与心室部位及冠状动脉供血区域的关系
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　　　　（四）心肌梗死的分类和鉴别诊断
　　　　1？Q波型和非Q波型心肌梗死　　非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死，，
或“心内膜下心肌梗死”。部分患者发生急性心肌梗死后，心电图可只表现为sT段抬高
或压低及T波倒置，sT—T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波，需要根据临床表
现及其他检查指标明确诊断。近年研究发现：非Q波型梗死既可是非透壁性，亦可是透壁
性。与典型的Q波型心肌梗死比较，此种不典型的心肌梗死较多见于多支冠状动脉病变。
此外，发生多部位梗死（不同部位的梗死向量相互作用发生抵消）、梗死范围弥漫或局限、
梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（如右心室、基底部、孤立正后壁梗死等）均可产
生不典型的心肌梗死图形。
　　　　2．sT段抬高和非sT段抬高心肌梗死　　临床研究发现：ST段抬高心肌梗死可以不出
现Q波，而非sT段抬高梗死有的可出现Q波，心肌梗死后是否出现Q波通常是回顾性
诊断。为了最大程度地改善心肌梗死患者的预后，近年提出把急性心肌梗死分类为sT段
抬高和非sT段抬高梗死，并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。以sT段改
变对急性心肌梗死进行分类突出了早期干预的重要性。在Q波出现之前及时进行干预（溶
栓、抗栓、介入治疗等），可挽救濒临坏死的心肌或减小梗死面积。另外，sT段抬高梗死
和非ST段抬高梗死二者的干预对策是不同的，可以根据心电图ST段是否抬高而选择正
确和合理的治疗方案。在作出ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死诊断时，应该结合临床
病史并注意排除其他原因引起的sT段改变。sT段抬高型和非sT段抬高型心肌梗死如不
及时治疗都可演变为Q波型或非Q波型梗死。
　　　　3？心肌梗死合并其他病变　　心肌梗死合并室壁瘤时，可见升高的sT段持续存在达半
年以上。心肌梗死合并右束支阻滞时，心室除极初始向量表现出心肌梗死特征，终末向量
表现出右束支阻滞特点，一般不影响二者的诊断（图5—1—42）。心肌梗死合并左束支阻滞，
梗死图形常被掩盖，按原标准进行诊断比较困难。
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图5—1—42急性心肌梗死合并右束支阻滞
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　　　　4．心肌梗死的鉴别诊断　　单纯的ST段抬高还可见于急性心包炎、变异型心绞痛、早
期复极综合征等，可根据病史、是否伴有异常Q波及典型ST—T演变过程予以鉴别。异
常Q波不一定都提示为心肌梗死，例如发生感染或脑血管意外时，可出现短暂Qs或Q
波，但缺乏典型演变过程，很快可以恢复正常。心脏横位可导致Ⅲ导联出现Q波，但Ⅱ导
联通常正常。顺钟向转位、左室肥大及左束支阻滞时，V。、Vz导联可出现Qs波，但并
非前间壁心肌梗死。预激综合征心电图在某些导联上可出现“Q”或“Qs”波。此外，右
室肥大、心肌病、心肌炎等也可出现异常Q波，结合患者的病史和临床资料一般不难鉴
别。仅当异常的Q波、抬高的sT段以及倒置的T波同时出现，并具有一定的演变规律才
是急性心肌梗死的特征性改变。
第六节　　心律失常
一、概述
　　　　正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。如果心脏
激动的起源异常或／和传导异常，称为心律失常（arrhythmias）。心律失常的产生可由于：
①激动起源异常，可分为两类，一类为窦房结起搏点本身激动的程序与规律异常，另一类
为心脏激动全部或部分起源于窦房结以外的部位，称为异位节律，异位节律又分为主动性
和被动性。②激动的传导异常，最多见的一类为传导阻滞，包括传导延缓或传导中断；另
一类为激动传导通过房室之间的附加异常旁路，使心肌某一部分提前激动，属传导途径异
常。③激动起源异常和激动传导异常同时存在，相互作用，此可引起复杂的心律失常表
现。心律失常目前多按形成原因进行分类（表5—1—2）：
心律失常
　　　　r窦性心律失常：过速、过缓、不齐、停搏
　　　　l　　　　f被动性：逸搏与逸搏心律（房性、房室交界性、室性）
激动起源异常1异位心律｛主动性：』慧要兰薹：：薏：：萎萎委葚：萎篆；
　　　　l　　　　【　　　　l扑动与颤动（心房、心室）
激动传导异常
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏各个部位）
　　　　r窦房阻滞
　　　　I房内阻滞
病理性传导阻滞：100次／分，
称为窦性心动过速（图5—1—43）。窦性心动过速时，PR间期及QT间期相应缩短，有时可
伴有继发性sT段轻度压低和T波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能
亢进、贫血、失血、心肌炎和拟。肾上腺素类药物作用等情况。
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　　　　’　　　　图5—1—43窦性心动过速
　　　　3．窦性心动过缓（sinus　bradycardia）　　传统上规定窦性心律的频率