诊断学第七版教材

葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红
素（conjLtgated　bmrubin，cB）。结合胆红素为水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。
　　　　结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作
用，形成尿胆原（总量为68～473“t001）。尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。小部
分（约10％～20％）经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红
素，又随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。被吸收回肝的小部分尿胆原经
体循环由肾排出体外，每日不超过6．8肛tool（4mg）（图l…4—7）。
单核一
　　I
　　I
　　V
昧胆索
粪胆素
　　　　图1．4．7胆红素正常代谢示意图
　　　　正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态的平衡，故血中胆红素的浓度保持相
对恒定，总胆红素（TB）1．7～17．1pn2（）1／L（O．1～1．0mg／d1），其中cB　O～3．42弘tool／I。
（O～O．2mg／d1），UCB　1．7～13．68肚mol／I。（O．1～O．8mg／d1）。
　　　　【分类】
　　　　1．按病因学分类
　　　　（1）溶血性黄疸
　　　　（2）肝细胞性黄疸
　　　　（3）胆汁淤积性黄疸（旧称阻塞性黄疸或梗阻性黄疸）
　　　　（4）先天性非溶血性黄疸
　　　　以前三类最为多见，第四类较罕见。
　　　　2．按胆红素性质分类
　　　　（1）以UCB增高为主的黄疸；
　　　　（2）以CB增高为主的黄疸。
　　　　【病因、发生机制和临床表现】
　　　　（一）溶血性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫
血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫
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性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、
阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
　　　　由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌
能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细
胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸（图1—4—8）。
　　　　图1—4—8溶血性黄疸发生机制示意图
　　　　2．临床表现一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发
病的表现。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红
蛋白尿（尿呈酱油或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭；慢性溶血多为先天性，除伴贫
血外尚有脾肿大。
　　　　3．实验室检查　　血清TB增加，以UCB为主，cB基本正常。由于血中UcB增加，
故cB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪
色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增
多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红
素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红
细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。
　　　　（二）肝细胞性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝
炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。‘
　　　　由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的ucB增加。
而未受损的肝细胞仍能将部分UcB转变为CB。cB部分仍经毛细胆管从胆道排泄，另一
部分则由于毛细胆管和胆小管因肝细胞肿胀压迫，炎性细胞浸润或胆栓的阻塞使胆汁排泄
受阻而反流入血循环中，致血中CB亦增加而出现黄疸（图1—4—9）。
　　　　2．临床表现皮肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻度皮肤瘙痒，其他为肝脏原发病
的表现，如疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向、腹水、昏迷等。
　　　　3．实验室检查　　血中CB与ucB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于uCB。
尿中CB定性试验阳性，而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外，血液生化检查有不同程
度的肝功能损害。
第四章常见症
图1。4．9肝细胞性黄疸发生机制示意图
　　　　（三）胆汁淤积性黄疸
　　　　1．病因和发病机制　　胆汁淤积可分为肝内性或肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性
胆汁淤积和肝内胆汁淤积，前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（如华支睾吸虫
病）。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、甲基睾丸酮和口服避孕药等）、
原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎
性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。
　　　　由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，
胆汁中的胆红素反流入血（图1—4—10）。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而
是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆
盐沉淀与胆栓形成。
图1．4．10　　胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
　　　　2．临床表现皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒
及心动过速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。
　　　　3．实验室检查　　血清CU增加，尿胆红素试验阳性，因肠肝循环途径被阻断，故尿胆
原及粪胆素减少或阙如，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
　　　　（四）先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄
疸，本组疾病临床上少见
　　　　1．GiIbert综合征　　系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不
足，致血中ucB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，肝功能也正常。
　　　　2．Dubin—Johnson综合征　　系由肝细胞对CB及某些阴离子（如靛青绿、X线造影剂）
向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。
　　　　3．crigIe卜Najjar综合征　　系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致uCB不能形成CB，
导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中ucB甚高，故可产生核黄疸（nuclear
jaundice），见于新生儿，预后极差。
　　　　4．Rotor综合征　　系由肝细胞对摄取uCB和排泄cB存在先天性缺陷致血中胆红素增
高而出现黄疸。
　　　　综上所述，黄疸可根据血生化及尿常规检查作出初步分类，再根据临床表现及辅助检
查确定病因和性质。三种黄疸实验室检查的区别见表卜4—5。
表1—4—5三种黄疸实验室检查鉴别要点
　　　　溶血性黄疸一般黄疸程度较轻，慢性溶血者黄疸呈波动性，临床症状较轻，诊断无大
困难。肝细胞性与胆汁淤积性黄疸鉴别常有一定困难，胆红素升高的类型与血清酶学改变
的分析最为关键。应特别注意直接胆红素与总胆红素的比值，胆汁淤积性黄疸比值多在
60％以上，甚至高达80％以上，肝细胞黄疸则偏低，但二者多有重叠。血清酶学检查项目
繁多，前者反映肝细胞损害的严重程度（ALT、AST等），而后者反映胆管阻塞（ALP、
5I　NT和GT），但二者亦有重叠或缺乏明确界线。因此，需要在此基础上选择适当的影
像学检查、其他血清学试验甚至活体组织学检查等检查措施。
　　　　【辅助检查】下列各项检查，对黄疸的病因诊断有较大帮助。
　　　　1．B型超声波检查　　对肝脏的大小、形态、肝内有无占位性病变、胆囊大小及胆道系
第四章常见症状
统有无结石及扩张、脾脏有无肿大、胰腺有无病变等有较大的帮助。
　　　　2．x线检查　　腹部平片可发现胆道结石、胰腺钙化。胆道造影可发现胆管结石，并可
判断胆囊收缩功能及胆管有无扩张。
　　　　3．经十二指肠镜逆行胰胆管造影（EROP）　　可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无
病变，可经造影区别肝外或肝内胆管阻塞的部位。也可了解胰腺有无病变。
　　　　4．经皮肝穿刺胆管造影（PTc）　　能清楚地显示整个胆道系统，可区分肝外胆管阻塞
与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞的部位、程度及范围有所了解。
　　　　5．上腹部CT扫描对显示肝、胆、胰等病变及鉴别引起黄疸的疾病较有帮助。
　　　　6．磁共振成像（MRI）　　对肝脏的良恶性肿瘤的鉴别优于cT，诊断胆管扩张不比cT
优越，但诊断胆石相当敏感。
　　　　7．放射性核素检查应用”。金或”锝肝扫描可了解肝有无占位性病变，用”’碘玫瑰红
扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定的帮助。
　　　　8．磁共振胰胆管造影（MROP）　　是利用水成像原理进行的一种非介人性胰胆管成像
技术。因胆管系统内的胆汁属于相对静止的液体，因此MRcP可清晰显示胆管系统的形
态结构。是一种无创性胆管显像技术，对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况可以作
出比较客观的诊断。它操作简单、安全、无创、不必使用造影剂、不需要进行术前准备，
特别适用于B超或CT有阳性发现，但又不能明确诊断的一般情况较差的患者。
　　　　9．肝穿刺活检及腹腔镜检查　　对疑难黄疸病例的诊断有重要的帮助，但肝穿刺活检
用于胆汁淤积性黄疸时可发生胆汁外溢造成腹膜炎，伴肝功能不良者亦可因凝血机制障碍
而致内出血，故应慎重考虑指征。
　　　　【伴随症状】伴随症状对黄疸病人的鉴别诊断有重要意义。
　　　　1．黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。病
毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
　　　　2．黄疸伴上腹剧烈疼痛者可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧痛、寒
战高热和黄疸为夏科（Charcot）三联征，提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或
胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
　　　　3．黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝
炎、急性胆道感染或胆道阻塞。明显肿大，质地坚硬，表面凹凸不平有结节者见于原发或
继发性肝癌。肝大不明显，而质地较硬边缘不整，表面有小结节者见于肝硬化。
　　　　4．伴胆囊肿大者，提示胆总管有梗阻，常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管
结石等。
　　　　5．伴脾肿大者，见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、各种原
因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。
　　　　6．伴腹水者见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等。
　　　　【问诊要点】
　　　　1．确定是否黄疸病人所指发黄应注意与皮肤苍白、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血
症等相区别。应仔细检查巩膜有无黄染及尿色有无改变。
　　　　2．黄疸的起病急起或缓起，有否群集发病、外出旅游史、药物使用史，有无长期
酗酒或肝病史。
　　　　3．黄疸的时间与波动情况　　有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸。
　　　　4．黄疸对全身健康的影响　　肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度呈正相关，先天
性非溶血性黄疸全身情况较好。
　　　　总之，对黄疸患者应首先确定黄疸的类型，再确定黄疸的病因。应从临床、实验室、
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器械检查等多项指标人手，认真分析、合理安排必要的辅助检查，及时作出判断。
第十七节　　腰　　背　　痛
（苌新明）
　　　　腰背痛（1umbodorsalgia）是常见的临床症状之一。许多疾病可以引起腰背痛，其中
局部病变占多数，可能与腰背部长期负重，其结构易于损伤有关。邻近器官病变波及或放
射性腰背痛也极为常见。
　　　　【病因病理及分类】
　　　　腰背痛的病因复杂多样。按病因可分为5大类。按解剖部位可分为4大类。
　　　　1．外伤性
　　　　（1）急性损伤：因各种直接或间接暴力，肌肉拉力所致的腰椎骨折，脱位或腰肌软组
织损伤。
　　　　（2）慢性损伤：工作时的不良体位，劳动姿势，搬运重物等引起的慢性累积性损伤。
在遇到潮湿寒冷等物理性刺激后极易发生腰背痛。
　　　　2．炎症性　　引起腰骶部疼痛的炎症性病变包括：
　　　　（1）感染性：可见于结核菌，化脓菌或伤寒菌对腰部及软组织的侵犯形成感染性
炎症。
　　　　（2）无菌性炎症：寒冷、潮湿、变态反应和重手法推拿可引起骨及软组织炎症。导致
骨膜、韧带、筋膜和肌纤维的渗出，?