诊断学第七版教材

音；亢进的Az可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。同样，肺循环阻
力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，Sz的肺动脉瓣部分（P：）亢进，可向胸骨左缘
第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间
隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。②s。减弱：由于
体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音
的Az或Pz减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
　　　　（2）心音性质改变：心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音
也弱，S？、Sz极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，
听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死
和重症心肌炎等。
　　　　（3）心音分裂（splitting　of　heart　sounds）：正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个
房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭O．02～O．03s，肺动
脉瓣迟于主动脉瓣约O．03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当s。或S。
的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。
　　　　1）s？分裂：当左、右心室收缩明显不同步时，S，的两个成分相距O．03s以上时，可
出现S…分裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S。分裂。S。的分裂一般并不因呼吸而有变异，
常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右
束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室、
三尖瓣延迟关闭，以致S。分裂。
第五章胸部
撵嚣
　　　　2）S。分裂：I临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况：①生理性分裂
（physiologic：plitting）：由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间
延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末
变窄，呼气时变宽。S。逆分裂是病理性体征，见于完全　　s，　　A。R　　　　s
性左柬支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，　　　　图2—5—32第二心音分裂示意图
左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，s…：第一心音；sz：第二心音；Az：第
也可出现s2反常分裂（图2—5—32）。　　　　二心音主动脉瓣部分；P2：第二心音肺
　　　　5．额外心音（extra　cardiac　s（｝und）　　指在正常s1、动脉瓣部分
S。之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在Sz之后
即舒张期，与原有的心音s。、s。构成三音律（triple　rhythm），如奔马律、开瓣音和心包
叩击音等；也可出现在S，之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，
则构成四音律（qLladruple　rhythm）。
　　　　（1）舒张期额外心音
　　　　1）奔马律（gal．10p　rhythm）：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常
存在的心率增快，额外心音与原有的S。、S。组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔
马律是心肌严重损害的体征。按其出现时间的早晚可分三种：①舒张早期奔马律（proto—
diastolic　gallop）：最为常见，是病理性的S。。常伴有心率增快，使S：和S。的间距与S，和
S。的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。它与生理性Ss的主要区别
是后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现，S。与sz的间距短于S…
与S：的间距，左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时s。可消失。一般认为舒张早期
奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液
充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰
竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。根据舒张早期奔马律不同来源又可分
为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼
气时响亮；右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮。②舒张晚期奔马律
（1ate　diastolic　gal．10p）：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S。出现的时间，为增
强的s。。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，
141
　　　　｝
　　　　削
n—■■■■■ll—■■
&■■■■■■■■■■●
乳誓蚕
性心常甜裂
时右反一分
暂的④一时
力致　　。“气
压导定0吸
觚锝雕裂坝
右吸较分瓣
但了距逆脉
　　，消时称动
　　加抵的对肺
　　黼涨黜则孙
　　流减分h迟
　　血稍&鸣闭
　　心流其Ⅲ关
　　回分屹叫瓣
　　，右团。脉
　　时向　　，湖动
　　气左变．一主
　　吸成改曲指
　　当造的m　　，
　　；时加雕驴
　　裂同增0曲
　　分高流裂m
　　受增血分叩
142
镐体格检查
以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引
起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为
音调较低，强度较弱，距S。较远，较接近S。（在s。前约O．1s），在心尖部稍内侧听诊最
清楚。③重叠型奔马律（sLlmmation　gallop）：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房
室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种
奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
　　　　2）开瓣音（opening　snap）：又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后O．05～
O．06s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左
室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特
点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作
为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
　　　　3）心包叩击音（per’icardial　knock）：见于缩窄性心包炎，在s2后约O．09～O．12s出现的
中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张
以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。
　　　　4）肿瘤扑落音（tumoz。plop）：见于心房黏液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、
4肋间，在Sz后约O．08～O．12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体
位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生
振动所致。
　　　　（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或
中、晚期。
　　　　1）收缩早期喷射音（early　systolic　ejection　SOUnd）：又称收缩早期喀喇音（cl：ick），
为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S，后约O．05～O．07s，在心底部听诊最清
楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻
力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根
据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。①肺动脉收缩期喷射音：
在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻
中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉
瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、
主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
　　　　2）收缩中、晚期喀喇音（mid　and　late　syst01ic　click）：高调、短促、清脆，如关门落
锁的K4一Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收
缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在
S？后0．08s者称收缩中期喀喇音，0．08s以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音可由房室瓣
（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱人左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动
所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由
左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合
并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
　　　　（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额
外心音。常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
　　　　1）人工瓣膜音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属
乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明
显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
　　　　2）人工起搏音：安置起搏器后有可能出现二种额外音：①起搏音：发生于s，前约
；豢§黔麴黪；；鐾蠢颦器｝簸酬誊霎；攀静｝　　耄　　　　；；，　　　　；。
第五章胸部检查
O．08～O．12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏
电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏
电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音：发生在S。之前，伴上腹部肌肉收缩，
为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。
　　　　几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较见表2—5—14。
表2—5．14几种主要的三音律和心音分裂的听诊特点比较
　　　　6．心脏杂音　　心脏杂音（cardia（：murmurs）
是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张
过程中的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病
的诊断具有重要的参考价值。
　　　　（1）杂音产生的机制：正常血流呈层流状态。
在血流加速、异常血流通道、血管管径异常等情
况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、
大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位
产生杂音。具体机制如图2—5—33。
　　　　1）血流加速：血流速度越快，就越容易产生
旋涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、
高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加
时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或
j兰：≥
　　　　___●　　一、。‘0
_____=宣__…__毒二_羞■一
血流加速形成旋涡
■_=登≤f■
i。．．．．‘多。。、=｜《．…i．．
　　　　器质性狭窄
相对性狭窄
相对性关闭不全
图2…5—33杂音的产生机制示意图
143
蒌
一睾
要
144
第二篇体格检查
使原有杂音增强。
　　　　2）瓣膜口狭窄：血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外，也可由于心
腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。
　　　　3）瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孑L等）形成的关闭不
全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂
音，也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性
心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
　　　　4）异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未
闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
　　　　5）心腔异常结构：心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出
现杂音。
　　　　6）大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生
杂音。
　　　　■
　　　　（2）杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分
辨并分析。
　　　　1）最响部位?