诊断学第七版教材

杂音。
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　　　　（2）杂音的特性与听诊要点：杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分
辨并分析。
　　　　1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，
提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉
瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。
杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄
的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。由于许多杂音具有传导
性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传
导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。可将听诊器自
某一听诊区逐渐移向另一听诊区，若杂音逐渐减弱，只在某一听诊区杂音最响，则可能仅
是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变，其他听诊区的杂音是传导而来的。若移动时，杂
音先逐渐减弱，而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同，应考虑两个瓣膜或部位均
有病变。
　　　　2）心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音（systolic
murmurs）、舒张期杂音（diastolic　murmurs）、连续性杂音（continuous　murmurs）和双
期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现
的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂
音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
　　　　3）性质：指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂
音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷
射样、叹气样（哈气样）、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理
变化。杂音的频率常与形成杂音的血流速度成正比。临床上可根据杂音的性质，推断不同
的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的吹风样全收缩期
杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉
瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。
　　　　4）强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采
用Levine　6级分级法（表2—5—15），对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为
轻、中、莺度三级。
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表2—5—15杂音强度分级
第五章胸部检查
　　　　杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6
级杂音。
　　　　杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态
（图2—5—34）。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音（crescendo　murmur）：杂音由弱逐渐
增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音（decrescend（）murmur）：杂音
由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音（cres—
cendo—deci’escendo　murmur）：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣
狭窄的收缩期杂音：④连续型杂音（contint20L，s　murmur）：杂音由收缩期开始，逐渐增
强，高峰在sz处，舒张期开始渐减，直到下一心动的s，前消失，如动脉导管未闭的连续
性杂音；⑤一贯型杂音（plateau　murmur）：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全
收缩期杂音。
　　　　Sl　　　　S，　　　　Sl
　　　　图2—5—34心脏各类杂音示意图
　　　　a：递增型；b：递减型；c：递增递减型；d：连续型；e：一贯型
　　　　5）体位、呼吸和运动对杂音的影响：采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深
吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。①体位：左侧卧
位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全
的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速
改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速
站立，使瞬间回心向量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄
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与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。②呼吸：深吸气时，胸
腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖
瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作）
时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌
病的杂音则增强。③运动：使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。
　　　　（3）杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，
有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变
可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性
杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂
音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能
亢进使血流速度明显增加）；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（也
可称相对性杂音）。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性
杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音
柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表2—5—16。
　　　　表2—5．16生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
　　　　根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
　　　　1）收缩期杂音
　　　　二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性
质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心
增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型
心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，可有一定的传导。
②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，
强度≥3／6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖s？，并向左腋下传导。
　　　　主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔
和，常有A。亢进。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收
缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且Az减弱。
　　　　肺动脉瓣区：①功能性：其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强
度在2／6级以下，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺
动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P。亢
进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音
呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3／6级，常伴有震颤且Pz减弱。
　　　　三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室
扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以
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下，可随病情好转、心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心
尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖
瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
　　　　其他部位：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性（无
害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1～
2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。②器质性：
常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室
间隔缺损等。
　　2）舒张期杂音
　　二尖瓣区：①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负
荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin　F1int杂音。
应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表2—5—17。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜
病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S。亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、
递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。
表2．5．17二尖瓣区舒张期杂音的鉴别
　　　　主动脉瓣区：主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张
早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊
区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的
主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣
关闭不全。
　　　　肺动脉瓣区：器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的
功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并Pz
亢进，称Graham　steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
　　　　三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三
尖瓣狭窄，极为少见。
　　　　3）连续性杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，
持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖Sz。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴
有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在
胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音
柔和；后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
　　　　7．心包摩擦音（pericardialfriction　sound）　　指脏层与壁层心包由于生物性或理化因
素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音
调、搔抓样、比’较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，
坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相：心房收缩一心室收缩一心室舒张期，
但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏
一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可
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第二媳、体格、检查
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见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。当心
包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。
第六节　　血管检查
　　　　血管检查是心血管检查的重要组成部分。本节重点阐述周围血管检查，包括脉搏、
压、血管杂音和周围血管征。
一、脉搏
　　　　检查脉搏主要用触诊，也可用脉搏计描记波形。检查时可选择桡动脉、肱动脉、股动　　　　｝
脉、颈动脉及足背动脉等。检查时需两侧脉搏情况对比，正常人两侧脉搏差异很小，不易　　　　i
察觉。某些疾病时，两侧脉搏明显不同，如缩窄性大动脉炎或无脉症。在检查脉搏时应注　　　　｝
意脉搏脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。　　　　；
　　　　（一）脉率　　　　i
　　　　脉率影响因素一般类似于心率。正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60～100次／　　　　1
分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，